Streszczenie

Przewlekła choroba nerek (PChN) jest jednym z największych wyzwań w opiece nad zwierzętami domowymi, wpływającym na ich dobrostan i jakość życia. Odpowiednio zaplanowane strategie żywieniowe odgrywają kluczową rolę w łagodzeniu objawów klinicznych, wspieraniu funkcji nerek oraz poprawie komfortu życia zwierząt. Niniejszy artykuł analizuje najnowsze podejścia dietetyczne w terapii PChN, skupiając się na interdyscyplinarnej współpracy między dietetykiem a lekarzem weterynarii. Omówiono m.in. ograniczenie podaży białka i fosforu, zastosowanie kwasów omega-3, wsparcie funkcji układu pokarmowego oraz znaczenie suplementacji. Tekst ma na celu dostarczenie praktycznych narzędzi do optymalizacji planów żywieniowych w sposób maksymalizujący dobrostan i komfort pacjentów z PChN.


Żywienie w przewlekłej chorobie nerek u psów i kotów

Przewlekła choroba nerek (PChN) jest jednym z najczęściej diagnozowanych schorzeń u starszych zwierząt, a odpowiednia dieta odgrywa kluczową rolę w spowalnianiu jej postępu i poprawie jakości życia pacjentów. Właściwie zbilansowane żywienie ma na celu dostarczenie odpowiedniej ilości energii, zapewnienie komfortu, utrzymanie prawidłowej kondycji fizycznej, masy ciała i masy mięśniowej, złagodzenie objawów mocznicy oraz stabilizację gospodarki wodno-elektrolitowej i kwasowo-zasadowej. W przypadku tego schorzenia niezbędna jest stała współpraca lekarza weterynarii z opiekunem, a często też z dietetykiem, ponieważ samo zastosowanie diety typu renal może nie wystarczyć. Potrzeby żywieniowe pacjenta z PCHN zmieniają się ni tylko wraz z postępowaniem choroby, ale też stanem klinicznym i występującymi innymi schorzeniami.


Wyzwania żywieniowe w PChN

Dieta zwierząt cierpiących z powody PCHN nie ogranicza się tylko i wyłącznie do kontroli poziomy białka i fosforu w diecie, a powinna uwzględniać specyficzne potrzeby pacjenta nerkowego. 

Głównymi czynnikami, które zarówno lekarz prowadzący jak i współpracujący z nim dietetyk powinien mieć na uwadze to:

  • ograniczenie podaży fosforu w diecie
  • kontrola poziomu białka w diecie 
  • odpowiednia dawka kwasów omega-3 (EPA i DHA
  • zastosowanie przeciwutleniaczy
  • indywidualnie dobraną suplementację
  • uwzględnienie innych chorób współistniejących

Diagnostyka PChN

Odpowiednio wczesne rozpoznanie przewlekłej choroby nerek pozwala na odpowiedni proces leczenia i prowadzenia pacjenta, również dietetycznie, co z kolei zapewnia dłuższe przeżycie i lepszy ogólny komfort zwierzęcia.

Rozpoznanie przewlekłej choroby nerek opiera się na ocenie parametrów biochemicznych krwi (stężenie kreatyniny, SDMA, mocznika), badaniu moczu (ciężar właściwy, białkomocz), a także badaniach obrazowych i pomiarze ciśnienia krwi.

Większość lekarzy w praktyce klinicznej opiera się na wytycznych się IRIS (International Renal Interest Society), które pozwalają na określenie stopnia zaawansowania choroby i dobranie odpowiedniego leczenia.

Oprócz badań krwi oraz badania moczu, bardzo ważnym elementem rozpoznania jest badanie obrazowe - USG.W momencie rozpoznania przewlekłej choroby nerek, oczywistym dla większości lekarzy jest dostosowanie diety do obecnego stanu zwierzęcia. Ważne jest, aby ustalić plan działania i kontrolowania stanu zwierzęcia, jak również postepowania dietetycznego.

Świadomy opiekun - współpraca z dietetykiem, to czynniki, które bez wątpienia mogą pomóc w utrzymaniu pacjenta w lepszej kondycji.


Fosfor i jego znaczenie w żywieniu zwierząt z przewlekłą chorobą nerek

Ze względu na powszechne występowanie PChN, każdy lekarz spotyka się z pacjentami „nerkowymi”. Kiedyś podstawowym zaleceniem dietetycznym, zaraz po zdiagnozowaniu choroby nerek była dieta typu „renal”. Wytyczne takich diet są regulowane przez rozporządzenie Komisji (UE) 2020/354 z dnia 4 marca 2020 r. Charakteryzują się one obniżonym poziomem białka i fosforu. Dawniej to białko w diecie psów i kotów, a zwłaszcza jego wysoka zawartość było wskazywane jako główny sprawca problemów nefrologicznych. Dziś wiadomo, że głównym czynnikiem, który należy kontrolować, jest fosfor.

Prawidłowa regulacja fosforu jest kluczowa w leczeniu przewlekłej choroby nerek, ponieważ jego nadmiar prowadzi do zaburzeń mineralnych oraz przyspiesza postęp schorzenia. W PChN nerki tracą zdolność do skutecznego usuwania fosforu, co skutkuje wzrostem poziomu czynnika wzrostu fibroblastów 23 (FGF23) oraz parathormonu (PTH). Te zmiany hormonalne początkowo pomagają utrzymać prawidłowy poziom fosforu we krwi, jednak w późniejszych stadiach choroby mogą prowadzić do hiperfosfatemii i wtórnej nadczynności przytarczyc.

Badania wykazują, że ograniczenie ilości fosforu w diecie spowalnia postęp PCHN i zmniejsza ryzyko mineralizacji tkanek miękkich, w tym nerek. Szczególne znaczenie ma także forma fosforu – fosfor organiczny (np. pochodzący z mięsa) jest lepiej tolerowane niż fosforany nieorganiczne, które mają wysoką biodostępność i szybciej prowadzą do wzrostu poziomu fosforu w surowicy oraz większego obciążenia nerek Fosfor należy ograniczać już we wczesnym stadium choroby nerek. Jeśli samo zmniejszenie jego zawartości w diecie nie wystarcza, należy sięgnąć po preparaty wyłapujące fosfor.


Rola wapnia w chorobie nerek

Wapń odgrywa istotną rolę w regulacji gospodarki mineralnej organizmu, jednak w PChN jego metabolizm ulega zaburzeniu. U kotów z PChN często obserwuje się hiperkalcemię, która może wynikać ze zmniejszonej filtracji kłębuszkowej, zwiększonej resorpcji zwrotnej wapnia w nerkach oraz wzrostu jego uwalniania z kości. Wysoki poziom wapnia w surowicy zwiększa ryzyko powstawania złogów wapniowych w nerkach i tkankach miękkich oraz może prowadzić do zaburzeń pracy układu krążenia.

Niektóre badania sugerują, że nadmierne ograniczenie fosforu w diecie nerkowej może przyczyniać się do wzrostu poziomu wapnia. W jednym z badań zmiana diety na mniej restrykcyjną pod względem podaży fosforu doprowadziła do normalizacji jego poziomu w surowicy u większości kotów. Oznacza to, że kluczowe jest zachowanie odpowiedniego stosunku wapnia do fosforu, a nie tylko indywidualne ograniczanie tych pierwiastków.

Ważne jest też to, alby nie stosować automatycznie, bez wcześniejszego zbadania poziomu tych pierwiastków preparatów tzw. wyłapywaczy fosforu. Głównym ich składnikiem są związki wapnia – co przy zachowaniu bardzo niskiego poziomu fosforu w diecie i odpowiedniego stosunku wapnia do fosforu – 1,2/1,3:1 może również prowadzić do hiperkalcemii.


Sód i potas – dlaczego należy kontrolować poziom tych składników w diecie nerkowej

Sód i potas odgrywają kluczową rolę w utrzymaniu równowagi elektrolitowej oraz ciśnienia krwi. Wysoka zawartość sodu w pożywieniu może prowadzić do nadciśnienia, które często jest problemem współistniejącym z PChN, jednak badania wykazują, że u kotów zwiększona podaż sodu nie wpływa istotnie na wzrost ciśnienia tętniczego, a wręcz poprawia wskaźnik filtracji kłębuszkowej. Jednocześnie niskosodowa dieta wiąże się z większym ryzykiem hipokaliemii i zwiększonym wydalaniem potasu, co negatywnie wpływało na stan pacjentów z PChN. Niemniej jednak wysokie spożycie sodu może zwiększyć strawność fosforu, zwłaszcza tego nieorganicznego.

Hipokaliemia, czyli niedobór potasu, jest częstsza u kotów niż u psów i niesie ryzyko przyspieszenia rozwoju choroby. Powoduje osłabienie mięśni, zmniejsza apetyt oraz pogarsza zdolność nerek do zagęszczania moczu. Zaleca się, aby dieta kotów nerkowych zawierała od 0,7% do 1,2% potasu w suchej masie.

U psów natomiast częstsza jest hiperkaliemia, która może prowadzić do problemów kardiologicznych i nudności. Psy będące na diecie nerkowej powinny mieć utrzymany poziom potasu w przedziale 0,4%-0,8%. U pacjentów nerkowych, zarówno psich jak i kocich potas w surowicy powinien być badany regularnie, a ewentualna suplementacja czy też ograniczenie w diecie dostosowane do aktualnego stanu chorego zwierzęcia.


Znaczenie magnezu w diecie nerkowej

Magnez nie zawsze jest kojarzony z żywieniem pacjentów nerkowych, natomiast odgrywa istotną rolę w regulacji gospodarki mineralnej i funkcjonowaniu nerek, a jego niedobór może przyczyniać się do zaburzeń metabolicznych, wapnienia naczyń krwionośnych oraz zwiększonego ryzyka incydentów sercowo-naczyniowych. Badania na kotach wykazały, że odpowiednie spożycie magnezu może wspomagać regulację homeostazy fosforu i wapnia oraz redukować ryzyko hiperkalcemii.


Białko i jego znaczenie w diecie psów i kotów z przewlekłą chorobą nerek

Jednym z podstawowych problemów lekarzy oraz opiekunów zwierząt cierpiących z powodu PChN jest utrzymanie prawidłowej masy ciała.

Badania nad utratą masy ciała u kotów z PChN pokazują, że proces ten może rozpocząć się już na kilka lat przed postawieniem diagnozy. Średnia utrata wagi w ciągu trzech lat po diagnozie wynosiła 1,76 kg, co miało istotny wpływ na jakość życia i długość przeżycia. Niedowaga, a zwłaszcza utrata masy mięśniowej, jest czynnikiem zwiększającym ryzyko szybszej śmierci pacjenta nerkowego.

Liczne przypadki kotów, karmionych nie standardową dietą renal, a pożywieniem dostosowanym do stadium choroby wskazują, że dieta o obniżonej zawartości fosforu, ale ze standardowym poziomem białka, pozwala na utrzymanie masy mięśniowej u zwierząt w początkowych stadiach choroby, natomiast w bardziej zaawansowanych stadiach może dojść do jej stopniowej utraty.

Dlatego tak istotnym jest dobranie odpowiedniego żywienia w każdym stadium choroby. Obecnie nie uznaje się za właściwe zalecanie karmy renal w początkowych stadiach PCHN, głównie ze względu na ograniczona podaż białka i wysoką zawartość tłuszczu.


Czy ograniczenie białka jest konieczne?

W przeszłości uważano, że wysoka zawartość białka w diecie przyspiesza postępowanie przewlekłej choroby nerek poprzez nasilenie białkomoczu i uszkodzenie kłębuszków nerkowych. Jednak badania na psach i kotach z różnym stopniem uszkodzenia nerek nie wykazały jednoznacznej korelacji między spożyciem białka a progresją choroby.

Kluczowe jest nie tyle obniżenie ilości białka, co jego jakość i strawność. Białko niskiej jakości lub roślinne może prowadzić do większej produkcji toksyn mocznicowych, takich jak siarczan indoksylu czy siarczan p-krezolu, które przyczyniają się do włóknienia nerek i pogorszenia funkcji narządów. Dieta oparta na wysoko przyswajalnym białku zwierzęcym może ograniczyć produkcję tych substancji i poprawić kondycję zwierzęcia. 

Oczywiście, wraz z postępowaniem choroby, pojawieniem się białkomoczu i degradacji kłębuszków nerkowych, ograniczenie ilości spożywanego przez zwierzę białka będzie niezbędne, natomiast zawsze powinno być ono poprzedzone badaniem, określeniem stanu klinicznego, a nie stosowane zapobiegawczo, żeby „oszczędzić” nerki.

Niezależnie od tego jaki sposób żywienia pacjenta nerkowego zostanie zastosowany, czy będzie to dieta komercyjna czy domowa – zaleca się zwłaszcza w przypadku kotów dietę mokrą.


Dieta niskobiałkowa a masa mięśniowa

Jednym z największych wyzwań w żywieniu pacjentów z PChN jest zachowanie masy mięśniowej. Zbyt wczesne ograniczenie białka w diecie może doprowadzić do szybkiej utraty masy mięśniowej, przy równoczesnym przyroście tkanki tłuszczowej. Ten proces może być nasilony zwłaszcza u starszych pacjentów, u których naturalne procesy starzenia się organizmu powodują problemy z utrzymaniem masy mięśniowej.

W związku z tym w początkowych stadiach choroby zaleca się stosowanie diety o kontrolowanej, ale nie nadmiernie obniżonej ilości białka, najlepiej pochodzącego z wysoko strawnych źródeł zwierzęcych. Dopiero w późniejszych stadiach, przy nasilonym białkomoczu, może być konieczne dalsze ograniczenie podaży białka.


Dodatkowa suplementacja w PChN – czy jest konieczna?

Odpowiednio zbilansowana dieta nerkowa często zawiera niezbędne składniki odżywcze w optymalnych proporcjach, jednak w niektórych przypadkach dodatkowa suplementacja może być wskazana. Warto jednak pamiętać, że każda interwencja powinna być dostosowana do indywidualnych potrzeb zwierzęcia i oparta na wynikach badań laboratoryjnych.


Witamina D – kiedy suplementować, a kiedy unikać?

W przewlekłej chorobie nerek dochodzi do zaburzeń metabolizmu witaminy D, które wpływają na gospodarkę wapniowo-fosforanową. Istnieje ujemna korelacja między poziomem fosforu a stężeniem aktywnych metabolitów witaminy D, co oznacza, że jej niedobór może się pogłębiać wraz z postępem choroby.

Jednak suplementacja witaminą D powinna być stosowana wyłącznie wtedy, gdy poziom fosforu jest pod kontrolą. Gdy stężenie fosforu we krwi przekracza 1,9 mmol/l (6,0 mg/dl), dodatkowa podaż witaminy D zwiększa ryzyko mineralizacji tkanek, w tym nerek, co może przyspieszyć ich uszkodzenie. Dlatego przed wdrożeniem suplementacji niezbędne jest regularne monitorowanie poziomu fosforu i wapnia we krwi.


Kwasy omega-3 – wsparcie przeciwzapalne i nefroprotekcyjne

Kwasy tłuszczowe omega-3, szczególnie EPA i DHA, wykazują silne działanie przeciwzapalne i antyoksydacyjne. Badania na psach i kotach potwierdzają ich korzystny wpływ na funkcjonowanie nerek, m.in. poprzez zmniejszenie białkomoczu, poprawę filtracji kłębuszkowej oraz ograniczenie włóknienia śródmiąższowego.

W jednym z badań na psach z niewydolnością nerek wykazano, że dieta wzbogacona w omega-3 zmniejszała białkomocz i poziom kreatyniny we krwi, a jednocześnie ograniczała zmiany degeneracyjne w nerkach.


Witamina E – czy warto suplementować?

Stres oksydacyjny odgrywa istotną rolę w progresji przewlekłej choroby nerek, a witamina E jest silnym antyoksydantem, który może wspierać ochronę komórek nerkowych przed uszkodzeniami.

Jednak wyniki badań na kotach z PChN sugerują, że dodatkowa suplementacja witaminą E może nie przynosić istotnych korzyści klinicznych.


Przewlekła choroba nerek, mikrobiom i dysbioza – wpływ diety na zdrowie jelit i nerek

Coraz więcej badań wskazuje na istotne powiązania między mikrobiomem jelitowym a funkcjonowaniem nerek. Oś jelitowo-nerkowa obejmuje wzajemne oddziaływanie mikroflory jelitowej, bariery jelitowej oraz metabolizmu mikrobiologicznego, które mają bezpośredni wpływ na stan nerek. U pacjentów z przewlekłą chorobą nerek (PChN) dochodzi do dysbiozy jelitowej, co skutkuje nadprodukcją toksyn mocznicowych, nasileniem stanu zapalnego oraz upośledzeniem funkcji bariery jelitowej.

W badaniach na kotach z PChN wykazano znaczące zmniejszenie różnorodności mikrobiomu kałowego w porównaniu ze zdrowymi zwierzętami. Jednocześnie koty z PChN miały podwyższone stężenia siarczanu indoksylu (IS) we krwi – jednej z kluczowych toksyn mocznicowych. Podobne zależności odnotowano u psów. Dysbioza prowadzi do zaburzeń funkcjonalności bariery jelitowej, co powoduje przedostawanie się mocznika oraz toksyn bakteryjnych do krwiobiegu, zaostrzając ogólnoustrojowy stan zapalny i przyspieszając postęp PChN. Istnieją dowody na to, że interwencje dietetyczne mogą korzystnie modulować mikrobiom jelitowy i ograniczać negatywne skutki dysbiozy.


Probiotyki i prebiotyki, ich zastosowanie u zwierząt z PChN

Badania przeprowadzane na zwierzętach wskazują, że niektóre szczepy bakterii probiotycznych, takie jak Lactobacillus acidophilus, mogą działać nefroprotekcyjnie. W badaniu na szczurach, u których wywołano niewydolność nerek, podawanie Lactobacillus acidophilus przez 12 tygodni doprowadziło do obniżenia poziomu mocznika i redukcji ilości białka wydalanego z moczem. Stwierdzono również zmniejszenie stężenia toksyn mocznicowych, takich jak siarczan indoksylu i siarczan p-krezolu.

W warunkach mocznicowych mikrobiota jelitowa ulega niekorzystnym zmianom, a funkcja bariery jelitowej jest osłabiona, co prowadzi do zwiększonego poziomu krążących endotoksyn i nasilenia stanu zapalnego. To ogólnoustrojowe zapalenie jest jednym z czynników przyspieszających postęp niewydolności nerek. Podawanie probiotyków, zwłaszcza szczepów z rodzaju Lactobacillus, może wspomagać odbudowę prawidłowej mikroflory jelitowej, ograniczać produkcję toksyn mocznicowych oraz poprawiać integralność bariery jelitowej.

Dieta pacjentów z PChN powinna również uwzględniać prebiotyki, takie jak błonnik fermentujący, który sprzyja rozwojowi korzystnych bakterii jelitowych i zwiększa produkcję SCFA(krótkołańcuchowe nasycone kwasy tłuszczowe). Odpowiednia ilość błonnika w diecie może pomóc w redukcji dysbiozy, poprawie funkcjonowania jelit oraz zmniejszeniu ogólnoustrojowego stanu zapalnego.

Przewlekła choroba nerek (PChN) wpływa nie tylko na funkcjonowanie układu moczowego, ale także na układ pokarmowy, prowadząc do zaburzeń trawienia, wchłaniania oraz zmian w częstotliwości wypróżnień. Potencjalne przyczyny obniżonej częstotliwości wypróżnień u kotów z PChN obejmują odwodnienie, które jest bezpośrednią przyczyną zagęszczenia kału, hipokaliemię osłabiającą motorykę jelit, zmniejszoną aktywność fizyczną, dysbiozę jelitową oraz wpływ leków stosowanych w leczeniu PChN, takich jak opioidy, wyłapywacze fosforu czy leki na nadciśnienie. W niektórych przypadkach zaparcia u kotów z PChN wymagają interwencji weterynaryjnej, w tym podania środków przeczyszczających lub wykonania lewatywy.

Dostosowanie diety, monitorowanie poziomu elektrolitów oraz indywidualne podejście do leczenia objawowego mogą pomóc w poprawie komfortu życia pacjentów z PChN.


Postepowanie dietetyczne

Kiedy u psa czy kota zostanie zdiagnozowana przewlekła choroba nerek, ważne jest nie tylko ustalenie plany leczenia, ale również przegląd obecnej diety i dostosowanie jej do aktualnych potrzeb pacjenta.

PChN to choroba, która ma kilka stadiów i nie rozwija się w taki sam sposób u każdego zwierzęcia. Dieta ma ogromne znaczenie w utrzymaniu funkcji nerek oraz w zapewnieniu komfortu życia pacjenta. Nie ma jednego uniwersalnego rozwiązania. Dieta powinna uwzględniać nie tylko założenia żywienia pacjenta nerkowego, ale również odpowiadać innym potrzebom zwierzęcia. Większość zwierząt cierpiących z powodu chorób nerek to zwierzęta starsze, a PChN często nie jest ich jedynym problemem zdrowotnym. Dlatego dobrze dobrana dieta powinna działać nefroprotekcyjnie, ale również nie może pogłębiać innych dolegliwości. Równie ważne jest ustalenie odpowiedniej porcji, dziennego zapotrzebowania kalorycznego oraz częstotliwości podawania pożywienia. Samo ustalenie właściwej diety może nie wystarczyć, trzeba uwzględnić tez brak apetytu u chorych zwierząt pojawiające się wymioty, czy problemy z trawieniem. 

Wiele też zależy od wiedzy, zaangażowania i możliwości opiekuna. 

Do wyboru jest wiele postępowań dietetycznych i należy je dostosowywać do aktualnego stanu pacjenta. Suplementacja również powinna być dobierana konkretnie do danego przypadku i stanu zwierzęcia. Kiedyś, zaraz po diagnozie zalecane było przejście na dietę nerkową, obecnie lekarz samodzielnie lub po konsultacji z dietetykiem może dobrać dietę bytową, komercyjną lub domową, która będzie miała odpowiednie poziomy białka tłuszczu, fosforu czy wapnia. Pomaga to dłużej zachować masę mięśniową chorego zwierzęcia i zapobiega lub opóźnia pojawienie się innych problemów zdrowotnych. Wraz z postępowaniem choroby zasadnym może być przejście na dietę „renal”. Nie może być to jednak przypadkowy produkt o tej nazwie. Ważny jest nie tylko skład analityczny, ale też źródło składników – zwłaszcza białka i tłuszczu. Szczególnie w przypadku kotów ogromne znacznie ma to, aby białko było pochodzenia zwierzęcego i wysokiej jakości. 

Obecnie coraz popularniejsza jest współpraca lekarza lub opiekuna z dietetykiem zwierzęcym, który na bieżąco, na podstawie badań i zaleceń lekarza dostosowuje dietę do aktualnego stanu pacjenta. 

Przewlekła choroba nerek, mimo że jest nieuleczalna, może być odpowiednio leczona i kontrolowana, a dobrze dobrana dieta pozwala psim jak i kocim pacjentom cieszyć się komfortowym życiem nawet przez wiele lat.


Bibliografia:

  1. Polzin, D. J. (2013). "Chronic kidney disease in small animals." Veterinary Clinics: Small Animal Practice, 43(6).
  2. IRIS (2021). "International Renal Interest Society Guidelines for CKD Staging in Dogs and Cats."
  3. Brown, S. A. (2010). "Renal diets for dogs and cats with chronic kidney disease." The Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, 40(5).
  4. Hall, J. A., et al. (2015). "Omega-3 fatty acids in renal health and disease." Journal of Veterinary Internal Medicine, 29(3)..
  5. Roudebush, P., et al. (2009). "Nutritional management of chronic kidney disease." Journal of Small Animal Practice, 50(10).
  6. Kidder, A. C., & Chew, D. J. (2009). "Chronic kidney disease: Current therapies and management options." Compendium on Continuing Education for the Practicing Veterinarian, 31(5)
  7. Elliott, J., et al. (2017). "Effects of dietary phosphate restriction on progression of chronic renal disease in cats." Journal of Veterinary Internal Medicine, 31(2).
  8. Freeman, L. M., et al. (2006). "Nutritional alterations in chronic kidney disease." The Veterinary Journal, 171(1).
  9. Magalhães T.R., Lourenço A.L., Corbee R.J., Queiroga F.L., Clinical management of feline chronic kidney disease in Portugal: a questionnaire-based study. J Feline Med Surg. 2023 Nov;25(11) 
  10. Freeman LM, Lachaud MP, Matthews S, Rhodes L, Zollers B. Evaluation of Weight Loss Over Time in Cats with Chronic Kidney Disease. Journal of Veterinary Internal Medicine 2016 Sep; 30(5)
  11. J. Elliott, G.F. Grauter, J.L. Westropp ( 2017) „ BSAVA Manual of Canine and Feline Nephrology and Urology, 3rd Edition” 
  12. Machado DP, Ruberti B, Teixeira FA, Vendramini THA, Pfrimer K, Chacar FC, Balieiro JCC, Pontieri CFF, Brunetto MA, Body Composition of Healthy Cats and Cats with Chronic Kidney Disease Fed on a Dry Diet Low in Phosphorus with Maintenance Protein, Toxins 2022; 14(12)
  13. Yamamoto S, Ohta Y, Hasegawa E, Hashida S, Kaneko Y, Mizutani S, Ong BHE, Naganobu K, Torisu S. Usefulness of Urinary Creatinine/Urea Nitrogen Ratio as Indicator of Body Protein Catabolism in Dogs Fed Low Protein Diets. Front Vet Sci. 2019 Dec 10
  14. Böswald L.F., Kienzle E., Dobenecker B.: Observation about phosphorus and protein supply in cats and dogsprior to the diagnosis of chronic kidney disease. J. Anim. Physiol. Anim. Nutr. (Berl). 102 (Suplement 1), 2018
  15. Steffen C., Dobenecker B. The Phosphate Additives Phosphoric Acid and Sodium Phosphate Lead to Hyperphosphatemia as well as Increased FGF23 and Renal Phosphate Excretion in Healthy Cats. J Urol Ren Dis 2023, 08
  16. Ehrlich MR, Rudinsky AJ, Chew DJ, Parker VJ. Ionized hypercalcemia can resolve with nutritionalmodification in cats with idiopathic hypercalcemia or chronic kidney disease. J Feline Med Surg. 2024Feb;26(2)

Skonsultuj pacjenta lub nawiąż współpracę